Hvad er for højt stofskifte?
For højt stofskifte er en sygdom, hvor kroppens stofskifte er øget, fordi skjoldbruskkirtlen producerer for meget stofskiftehormon. Den lægelige betegnelse for sygdommen er enten hyperthyroidisme eller hyperthyreose. Stofskiftehormonerne produceres og lagres i skjoldbruskkirtlen, der er placeret på halsen omkring vores luftrør. Hormoner betegnes thyroxin, som forkortes T4, og trijodthyronin, som forkortes T3. I Danmark diagnosticeres årligt ca. 5.000 med forhøjet stofskifte, hvor 4 ud af 5 er kvinder. Sygdommen kommer ofte til udtryk i 20-40 års alderen.
Hvilke symptomer er der på for højt stofskifte?
For højt stofskifte påvirker flere organer og det medfører bl.a. følgende symptomer:
- Hjertebanken og indre uro
- Træthed og slaphed
- Søvnbesvær
- Vægttab trods øget appetit
- Svedtendens
- Løs afføring
- Struma (forstørret skjoldbruskkirtel)
- Menstruationsforstyrrelse
- Koncentrationsbesvær
- Muskelrystelser
- Øget puls
Hvilke årsager er der til for højt stofskifte?
For højt stofskifte skyldes, at blodet indeholder for meget stofskiftehormon. Der findes mange forskellige årsager, til at stofskiftehormon niveauet i blodet er for højt. Det kan være forårsaget af en autoimmun sygdom, hvor immunforsvarets celler danner nogle stoffer, kaldet antistoffer, som kan binde til skjoldbruskkirtlens celler og stimulere dem til at danne stofskiftehormon. Denne autoimmune sygdom kaldes Graves´ sygdom, og er den mest almindelige årsag til for højt stofskifte blandt yngre. Årsagen til hvorfor immunsystemet pludseligt begynder at danne disse antistoffer er endnu uvist, dog virker det til at tilstanden kan være arvelig betinget. En anden årsag til for højt stofskifte, er betændelse i skjoldbruskkirtlen hvilket gør, at kirtlen øger sin produktion af hormoner. Denne tilstand kaldes thyroidit og kan blandt andet forekomme efter en fødsel.
En hyppig årsag, især blandt ældre med for højt stofskifte, er, at nogle områder af skjoldbruskkirtlen mister følsomheden for de stoffer i blodet, som stimulerer produktionen af stofskiftehormon. Kirtelområder vil i stedet selv (autonomt) begynde at producere stofskiftehormonerne helt ureguleret. Disse områder kaldes hormonaktive knuder, og tilstanden kaldes blandt andet toksisk knudestruma. Derudover kan visse medikamenter og overdreven indtag af jod resultere i for højt stofskifte.
En mere sjælden årsag til for højt stofskifte, som betegnes sekundær hyperthyreose, skyldes en sygelig tilstand i hypofysen. Hypofysen er det område i hjernen, som blandt andet producerer det stof - thyroidea stimulerende hormon - som stimulerer cellerne i skjoldbruskkirtlen til at danne stofskiftehormon.
Hvilke behandlingsmuligheder er der til for højt stofskifte?
For højt stofskifte kan behandles på flere måder og valget afhænger af patientens alder, generelle helbred og kirtlens størrelse. Behandlingen af for højt stofskifte indebærer dog risiko for, at man udvikler for lavt stofskifte.
Man kan enten give medicin, som er giftigt for skjoldbruskkirtlen. Dette kaldes thyrostatika, og det hæmmer produktionen af stofskiftehormon, så sygdommen efter nogle uger er under kontrol hos 90 % af patienterne. Denne behandling med thyrostatika kan dog ikke helbrede toksisk knudestruma. Ved toksisk knudestruma vil man ofte give radioaktivt jod, som dræber de celler, som pludseligt er begyndt at producere stofskiftehormon helt ukontrolleret. Den fulde effekt opnås allerede efter 4-12 uger. Det radioaktive jod skader ikke andre væv i kroppen, og det øger ikke risikoen for kræft.
Nogle af symptomerne på for højt stofskifte kan blandt andet lindres ved brug af Beta-blokkere. Det er for eksempel hjertebanken og rysten. Man kan også vælge at operere i skjoldbruskkirtlen. Man kan fjerne hele kirtlen, og derefter skal patienten indtage stofskiftehormontabletter dagligt som kompensation. Man kan godt leve uden denne kirtel, så længe man tager sin medicin. Operation vælges typisk, hvis der er svulster i kirtlen, eller kirtlen er vokset sig så stor, at den trykker på for eksempel luftrøret, så vejrtrækning bliver besværet.
