Rigtig mange diabetikere er afhængige af daglige injektioner af insulin. Type 2 diabetikere lider ved, at deres celler ikke responderer lige så godt på insulin som raske celler - de siges at blive insulinresistente. Derfor begynder kroppen at producere mere insulin som kompensation, men til sidst opgiver kroppen og produktionen falder. Insulinresistens er således en tilstand, der er en forløber for at udvikle diabetes.
Hos type 1 diabetikere produceres der ingen insulin pga. mangel af de insulinproducerende celler, som befinder sig i bugspytkirtlen. Disse celler hedder beta-celler, og de er placeret i klynger i bugspytkirtlens kirtelceller kendt som "øer". Uden insulin optager kroppens celler ikke sukkeret i blodet særlig effektivt, og derfor stiger blodsukkeret kraftigt efter måltider og i mellem måltiderne har kroppen svært ved at bevare en normal blodsukkerkoncentration. Mangel på struktureret regulering af blodsukkeret kan medføre mange komplikationer, som synsforstyrrelser, kroniske sår og meget mere.
Forskere undersøger mange teknikker til at hjælpe med at behandle eller, potentielt endda, kurere mange af disse patienter, ved at øge kroppens egne insulinproducerende "beta"-celler placeret i bugspytkirtlen. Forskere på Joslin Diabetes Center har i december 2015 identificeret et centralt protein produceret i leveren, der hjælper til at fremskynde væksten af disse celler. Hvis forskerholdet bag førnævnte observation lykkes i at bruge proteiner, der normalt cirkulerer i humant blod som vækstfaktorer (molekyle der signaler om vækst til celler) for betaceller, kan der ske fremskridt i retning af kliniske forsøg (dvs. forsøg på mennesker) hurtigere end nogle potentielle terapeutiske alternativer, fordi det fjerner usikkerheden om, hvad et fremmed terapeutisk stof eller molekyle gør ved andre væv i kroppen.
Positive resultater med dyr
Forskning viser, at proteinet, kaldet serpinB1, kan øge beta-cellernes vækst i mennesket, mus og zebrafisk markant. Mus, som genetisk var modificeret så de manglede proteinet, viste også formindsket evne til vækst af beta-celler. Derudover demonstrerede forskerne, at niveauerne af serpinB1 i humant blod er højere hos personer med insulinresistens. Mennesker i denne tilstand kan forhindre udvikling af diabetes ved at kompensere og skabe flere beta-celler på grund af vækst-effekter af serpinB1. Forsøget er bl.a. forsøgt på musemodeller med insulinresistens, og her har resultaterne været særdeles positive, idet musene begyndte at producere flere beta-celler og dermed modvirke progression af sygdommen mod diabetes, da de blev indsprøjtet med serpinB1 protein. Det samme er observeret i humane øer af beta-celler. Ydermere, har forskerne eksperimenteret med mus, som blev genetisk ændrede ved at fjerne serpinB1 genet og derefter udsat for to situationer, der fremmer beta-celle-produktion i normale mus. I ét eksperiment blev de modificerede mus sat på en kost med højt fedtindhold. I et andet eksperiment blev musene givet en forbindelse, som hævede blodsukkerniveauet. I begge tilfælde manglede mus serpinB1 og her producerede musene færre betaceller end kontrolmus, dvs. mus med serpinB1.
Et svensk studie undersøgte zebrafisk, og hvilke fisk var modificeret så de producerede ekstra meget serpinB1, og det resulterede i en signifikant stigning i væksten af betaceller. Men det var endnu mere revolutionerende, at selv de fisk som fik en forbindelse, der ødelagde alle deres beta-celler, kunne forskerne observere nye betaceller. Dette kan have særlig positiv betydning for behandling af type 1-diabetes, hvor de fleste betaceller mangler. Forskerne fra Joslin Diabetes Center er nu ved at undersøge flere forskellige populationer af mennesker med diabetes for om de bære mutationer, dvs. genetiske ændringer, i genet for serpinB1, og for deres niveau af serpinB1 i blodet. Samtidig undersøger de også, hvorledes leverens produktion af serpinB1 er reguleret, og hvilke mekanismer der skal ske for at beta-celler deler sig til flere funktionelle celler. Der er derfor sket store fremskridt i forskning om diabetes, og måske er der en kur på vej, således at patienter med diabetes ikke blot symptombehandles men rettere helbredes fuldstændigt, hvormed diabetes bliver historik.
Kilde:
http://www.joslin.org/news/Liver-protein-boosts-growth-of-insulin-producing-cells%20.html
