Astma er en hyppig kronisk sygdom, som optræder hos over 5 % af den danske befolkning. Antallet er stigende, idet antallet af årlige nye tilfælde er tredoblet over de sidste 20 år hos børn og unge og samtidig også steget hos voksne. Sygdommen involverer symptomer som åndenød, pibende vejrtrækning, hoste samt opspyt med slim. Ca. 200.000 danskere lider af disse symptomer i større eller mindre grad, men de fleste har astma i mild grad, som let kan behandles.
Det er alment at tro, at astma er provokeret af inflammation i luftvejene som respons på et allergen, en astmaudløsende faktor såsom pollen eller røg. Flere tidligere studier har foreslået, at denne inflammatoriske respons spillede en væsentlig rolle som årsag til de karakteristiske ændringer i luftvejenes struktur, som ses ved astma. Det drejer sig om øget glat muskulatur og blodkar i luftvejene.
I et nyt studie stilles der dog spørgsmålstegn ved denne generelle opfattelse. Forskerne bag studiet foreslår at et bestemt gen; ADAM33 (a disintegrin and metalloprotease 33) er ansvarlig for de strukturelle luftvejsforandringer og inflammation. Forskerne vidste på forhånd, at genet spillede en rolle i astma, da tidligere forskning har vist, at personer som udtrykte dette gen havde større risiko for at udvikle luftvejssygdomme. Det var dog kun meget lidt viden om de specifikke mekanismer omkringADAM33 genet, der bidrager til den videre udvikling af astma.
I det nye studie fremlægges resultater fra forskellige undersøgelser, som de har lavet for at undersøge ADAM33s mekanismer, heriblandt at genet koder for et enzym, dvs en slags katalysator i kroppen, som binder sig til celler i luftvejenes muskulatur. Mister enzymet grebet på cellerne, kan det passere til lungerne, hvor det forstyrrer lungernes funktion. Herefter har de undersøgt menneskevæv og mus, som blev eksponeret for enzymet. Dette udløste strukturelle ændringer i luftvejene især øget glat muskulatur og blodkar i luftvejene af lunger under udvikling. Den enzymatiske aktivitet alene kunne dog ikke udløse inflammation, men når mus med ADAM33-genet blev eksponeret for støv, som er en normal udløser for astma, medførte det både øget strukturel ændring og inflammation i lungerne. Derudover prøvede forskerne at aktivere genet, hvilket resulterede i ændringer i luftvejene, mens deaktivering af genet modvirkede ændringerne.
Det tyder derfor på, at udvikling af astma både kræver tilstedeværelse af et aktivt ADAM33 gen og et inflammatorisk respons til allergener.
Derudover viste mus uden ADAM33-genet både reducerede 50 % i luftvejsændringer og overfølsomhed, mens inflammation blev reduceret med 35 %. På denne baggrund håber og tror forskerne på at udvikling af astma kan forebygges eller tilbageholdes ved at blokere aktivering eller et allerede aktivt ADAM33-gen.
Med resultaterne fra dette studie er astmaforskere nu gået fra en generel forståelse at ændringer i luftveje var en konsekvens af inflammation, til at ADAM33 starter ændringerne i luftvejene, hvilket fremmer en allergisk inflammation og overfølsomhed, når et allergen er til stede. Forskning i dette emne vil fortsætte, for at vi forhåbentligt snart kan forebygge astma i stedet for at symptombehandle, som vi gør i dag.
Kilder:
1. http://www.apoteket.dk/Sygdomsleksikon/SygdommeEgenproduktion/Astma.aspx
2. http://www.medicalnewstoday.com/articles/311855.php
