Kort om inflammatorisk tarmsygdom
Crohn´s sygdom og Colitis ulcerosa er to forskellige typer af inflammatorisk tarmsygdom. De er kroniske sygdomme, som er kendetegnet ved betændelse i tarmen. Hvor colitis ulcerosa hyppigst involverer endetarmen, og med varierende hastighed inddrager mere og mere af tyktarmen, så kan Crohn´s sygdom involvere slimhinden i fordøjelseskanalen helt fra mund til endetarm og evt. involvere flere spredte steder af tarmen samtidigt. Betændelse i tarmen kan resultere i blodig afføring, malabsorption og diarré, hvilket kan resultere i anæmi og generel utilpashed.
Årsagen til inflammatoriske tarmsygdomme er ikke fuldt klarlagt, men de menes at skyldes en uhensigtsmæssig proces i immunforsvaret, hvor dets celler reagerer på noget fremmed i kroppen, fx en mikroorganisme, og danner antistoffer, der fejlagtigt også angriber tarmslimhindens celler og forårsager betændelse af tarmen.
Nuværende anbefalet behandling
I dag behandles inflammatorisk tarmsygdom med immundæmpende medicinske præparater, såsom kortikosteroider og TNF-alfa-hæmmere. TNF-alfa er et protein, som dannes under inflammation og som fremmer betændelsesprocessen, hvorfor det kan virke lindrende på symptomerne og mindske udbredelse af betændelsen, hvis virkningen af dette protein hæmmes. Der er dog flere patienter, som responderer dårligt på behandlingen og lider af mange bivirkninger, såsom infektion, knogleskørhed og opkast. Hos op mod 40% af de syge virker TNF-alfa-hæmmere ikke, og nye medicinske angrebspunkter er derfor under forskernes lup.
Nyt medicinsk angrebspunkt
I et studie udgivet i maj 2017 undersøgte man cytokinet Oncostatin M (OSM), som er et lille protein i immunforsvaret, der hjælper til at regulere betændelse. Det er dog også involveret i andre processer såsom vedligeholdelse af raskt væv i leveren og hjertet. Overproduktion af OSM er dog blevet koblet til flere sygdomme som åreforkalkning, inflammation af hud og lunger, leddegigt samt flere kræfttyper.
Tidligere studier har foreslået, at hæmning af cytokiner er angrebspunktet hos patienter med inflammatorisk tarmsygdom, der ikke responderer på TNF-alfa-hæmmere, men disse studier har ikke fundet det rette cytokin eller middel med den ønskede effekt. Det nye studie var dog i stand til at vise, at patienter med inflammatorisk tarmsygdom har højere niveauer af OSM i blodet end raske kontrolpersoner, samt at de med de højeste niveauer af OSM responderede dårligst på TNF-alfa-hæmmere. Dette ledte dem videre til udvikling af stoffer, som kunne hæmme dette cytokin. OSM-hæmmere blev testet på mus med inflammatorisk tarmsygdom og viste at kunne reducere tarmbetændelsen.
Således mener forskerne, at man i den nære fremtid vil kunne måle mængden af OSM i blodet på patienter med inflammatorisk tarmsygdom og på den baggrund vurdere om TNF-alfa-hæmmere vil kunne lindre sygdommen, eller om OSM-hæmmere er mere gavnlige for den enkelte patient, hvormed symptomlindring og reduceret af spredning af betændelsen hurtigere kan finde sted.
