Selvom flere observationer fra tidligere har peget på en sammenhæng mellem immunforsvaret og nervefunktion, idet man bl.a. har bemærket at psykologisk stress sænker sårhelingshastigheden, var det først i 70'erne, at sammenhængen blev tydeligere. I dette årti grundlagde Robert Ader psykoneurobiologien, idet han viste, at et immunrespons kunne betinges i rotter. Siden betingning er læring, involverer det højere hjernecentre, og derfor måtte der være en sammenhæng mellem immunforsvaret og hjernen. Det er bl.a. også det som opleves ved placeboeffekten, som henviser til patienter som får visse stoffer eller metoder, som beviseligt ingen medicinsk effekt har, men hvor patienter får det bedre. Placeboeffekten viste Ader i 2009 havde væsentlig betydning for behandling af psoriasis.
En undersøgelse foretaget sidste år af Jonathan Kipnis, Ph.d., formand for UVA Institut for Neurovidenskab, afslørede yderligere forbindelser mellem hjernen og immunsystemet. Han fandt forbindelser mellem de kar i hjernehinderne (lag af væv som dækker centralnervesystemet) og lymfesystemet (et transportsystem for immunforsvarets celler).
Denne opdagelse modsagde den almene forståelse om at hjernen var "immun privilegeret", dvs. kunne tolerere patogener uden at danne et inflammatorisk immunrespons, og manglede direkte kommunikation mellem de to systemer. Kipnis' seneste bestræbelse belyser endnu tydeligere en hjerne-immun-interaktion. Hans forskerhold fandt, at et immunmolekyle – interferon-gamma - kan spille en vigtig rolle i social adfærd.
Normalt frigives Interferon-gamma som respons på et patogen angreb, uanset om det er en virus, bakterie eller parasit. Men en række dyr, herunder zebrafisk, fluer, rotter og mus har også vist at aktivere interferon-gamma når de bliver sociale.
I det nye studie af Kipnis blokerede forskerne interferon-gamma for at belyse dets effekt i hjernen hos mus. Denne blokade blev udført via genetisk modifikation og den medførte hyperaktivitet i hjernen på musene. De blev betydeligt mindre sociale. Så snart molekylet igen blev introduceret i hjernen, vendte hjernens aktivitet tilbage til det normale og musenes sociale adfærd genopstod. Disse fund tyder derfor på en større rolle af immunsystemet i den sociale adfærd.
Athony J. Filiano, medforfatter for dette studie, tilknytter en vigtig kommentar. Har fremhæver netop, at det er ekstremt vigtigt for en organisme at være social for at arten kan overleve. Det er vigtigt for at søge føde, seksuel reproduktion, samling og jagt. Han antager derfor, at når organismer samles, har de en højere tilbøjelighed til at sprede smitte. Det betyder, at du er derfor nødt til at være social, men i den forbindelse har du en større risiko for at sprede patogener.
Ideen er så, at interferon gamma i evolutionen har været brugt som en mere effektiv måde til både at øge social adfærd mens samtidig at styrke en anti-patogent respons. Ifølge forskerne, er det muligt, at et forstyrret immunsystem kunne være involveret i de sociale problemer, vi ser i forbindelse med neurologiske og psykiatriske lidelser. Denne forskning er det første skridt på vejen mod, hvad synes at have rigelig af nye opdagelser.
Konsekvenserne for autisme og andre forhold kan være enorme, men det er for tidligt at spå om. Da både neurovidenskab og immunologi er ekstremt komplicerede fagområder, vil det tage lang tid at udforske og forstå deres interaktioner med hinanden. Der findes ikke ét enkelt molekyle som alene er ansvarlig for en tilstand med en social dysfunktion, men opdagelsen af, at immunsystemet - og dermed også bakterier - har en vis indflydelse på social interaktion åbner helt nye og spændende veje mod innovative tiltag.
Kilder:
1. http://www.medicalnewstoday.com/articles/311815.php
